WZW C, czyli wirusowe zapalenie wątroby typu C, jest chorobą wątroby spowodowaną zakażeniem komórek tego narządu wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV – hepatitis C virus). HCV po wniknięciu do organizmu człowieka przedostaje się drogą krwi do wątroby wywołując stan zapalny. Po kilku miesiącach od zakażenia obserwuje się fazę ostrego zapalenia wątroby, która u większości osób, które zostały zakażone HCV, przebiega w sposób bezobjawowy, tzn. chory nie odczuwa żadnych dolegliwości. Wykonanie  w tym czasie specjalistycznych badań krwi ujawnia jednak obecność wirusa, a także cechy stanu zapalnego i martwicy komórek wątroby w postaci znacznego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferazy alaninowej, ALT i asparaginianowej, AST). U części chorych ta pierwsza ostra faza zakażenia kończy się samowyleczeniem, czyli eliminacją HCV z organizmu i regeneracją uszkodzonej wątroby. U większości (50-70 proc.) zakażonych HCV osób nie dochodzi do takiej spontanicznej eliminacji wirusa z organizmu. Gdy zakażenie trwa dłużej niż 6 miesięcy mówimy o przewlekłym zakażeniu HCV, które najczęściej oznacza również przewlekłe zapalenie wątroby typu C. Z tą postacią choroby mamy do czynienia u większości osób diagnozowanych i leczonych w wyniku zakażenia HCV.

Szacuje się, że na świecie żyje około 170 milionów ludzi zakażonych HCV.  W Polsce szacuje się, że około 200 000 Polaków jest zakażonych HCV. Rzeczywista liczba zakażonych zarówno w Polsce jak i na świecie jest trudna do oszacowania, gdyż zakażenie przez długi czas przebiega bezobjawowo i w wielu przypadkach można je wykryć tylko dzięki specjalistycznym badaniom. Wirus HCV znajduje się nie tylko w komórkach wątroby, ale także we krwi i większości płynów ustrojowych osoby zakażonej, takich jak nasienie, wydzielina szyjki macicy czy płyny z jam ciała.

Drogi zakażenia wirusem

Do zakażenia dochodzi najczęściej podczas wykonywania zabiegów medycznych lub pozamedycznych (kolczykowanie, tatuaż) z przerwaniem ciągłości tkanek i z użyciem niejałowego sprzętu medycznego (igły, skalpele). Obecnie w związku ze znaczną poprawą stanu higieny szpitalnej sporadycznie dochodzi do zakażeń HCV w warunkach opieki medycznej. Należy jednak pamiętać, że HCV jest wirusem odkrytym stosunkowo niedawno – w 1989 roku, a powszechna i rutynowa możliwość diagnostyki tego zakażenia istnieje w Polsce od 1993 roku. Zatem wszystkie osoby, które były hospitalizowane przed ponad 20 laty lub też otrzymywały w tym czasie leczenie preparatami krwi, mogły być narażone na zakażenie HCV i powinny być zbadane w tym kierunku.

Wysokie ryzyko zakażenia HCV dotyczy także osób uzależnionych od środków odurzających (narkomani). Narażeni, choć w bardzo niewielkim stopniu, są także partnerzy seksualni osób zakażonych HCV oraz dzieci matek zakażonych HCV. Niestety, pomimo wieloletnich wysiłków, nie udało się dotychczas opracować szczepionki przeciw temu zakażeniu, dlatego nie dysponujemy sposobami swoistego uodpornienia przeciw HCV osób potencjalnie narażonych (pracownicy opieki zdrowotnej, osoby poddawane zabiegom medycznym, narkomani).

W warunkach opieki medycznej obowiązek ochrony zarówno pacjentów, jak i pracowników medycznych przed zakażeniem spoczywa na personelu, który musi dbać o przestrzeganie tzw. uniwersalnych zasad profilaktyki zakażeń szpitalnych. W życiu codziennym przed zakażeniem HCV można się ustrzec unikając wykonywania tatuaży czy kolczykowania w niejałowych warunkach.

Co jeszcze należy wiedzieć o HCV?

HCV występuje wśród ludzi w 6 odmianach zwanych genotypami, numerowanymi od 1 do 6. Na świecie, w tym także w Polsce, najczęściej występuje zakażenie genotypem 1. Przebieg choroby u osoby zakażonej genotypem 1 HCV może być taki sam, jak w przypadku chorych zakażonych innymi genotypami, chociaż w przypadku zakażenia genotypem 3 obserwuje się czasami szybszy postęp choroby wątroby.

Nie w każdym przypadku zakażenia HCV stwierdza się uszkodzenie wątroby wymagające pilnego leczenia. U każdego zakażonego należy dokonać oceny stopnia zaawansowania choroby wątroby, obecności manifestacji pozawątrobowych oraz indywidualnego ryzyka szybkiego postępu choroby (czynniki genetyczne, środowiskowe, sposób życia). Jest to o tyle ważne, że konsekwencje wieloletniego zakażenia mogą być bardzo groźne dla zdrowia i życia pacjenta.

Jak zaznaczono powyżej, u większości osób zakażonych w okresie przewlekłego zapalenia wątroby nie obserwuje się żadnych objawów klinicznych. Rzadko występują takie objawy jak osłabienie, przewlekłe zmęczenie, zaburzenia koncentracji czy utrata masy ciała. Rozwój choroby wątroby może zatrzymać się na tym etapie i nie spowodować trwałego uszkodzenia wątroby. Niekorzystny postęp choroby w kierunku marskości wątroby dotyczy około 30 proc. pacjentów na skutek wieloletniego zakażenia. W takiej sytuacji pojawiają się objawy kliniczne w postaci wodobrzusza, obrzęków, żółtaczki czy też krwotoku z żylaków przełyku. Wystąpienie każdego z tych objawów wymaga pilnej hospitalizacji i leczenia.

Podstawowym badaniem w diagnostyce zakażenia HCV jest badanie obecności przeciwciał anty-HCV w surowicy krwi chorego. W przypadku stwierdzenia obecności przeciwciał anty-HCV w surowicy, należy wykonać badanie potwierdzające obecność materiału genetycznego wirusa czyli HCV RNA. Dopiero wykazanie HCV RNA w surowicy chorego jest ostatecznym potwierdzeniem faktu zakażenia. Może się bowiem zdarzyć, że pacjent samoistnie wyeliminuje zakażenie we wczesnej fazie infekcji, a wtedy przeciwciała anty-HCV będą się utrzymywać w surowicy do końca życia, nie będą jednak świadczyć o aktywnym zakażeniu.

Następne etapy diagnostyki polegają na ocenie zaawansowania zmian chorobowych w wątrobie i wydolności tego narządu (celem ustalenia wskazań do leczenia) oraz rodzaju genotypu HCV (celem wyboru odpowiednich leków i zaplanowania długości terapii). Oceny zaawansowania zmian chorobowych w wątrobie dokonuje się wykonując biopsję wątroby albo wykonując nieinwazyjne badanie elastograficzne. W przypadku braku cech patologii w wątrobie lub gdy zmiany są minimalne, można leczenie odroczyć.

Dotychczas podstawą leczenia tej choroby było stosowanie jednego z preparatów pegylowanego interferonu alfa z lekiem przeciwwirusowym ribawiryną (terapia dwulekowa) lub dodatkowym lekiem blokującym wirusowy enzym proteazę (terapia trójlekowa). Takie postępowanie stosuje się w Polsce u większości chorych z genotypem 1. Dodanie trzeciego leku stało się możliwe zaledwie dwa lata temu, a już ta terapia powoli będzie zastępowana innymi opcjami terapeutycznymi. U chorych zakażonych innymi genotypami HCV, zwłaszcza genotypem 3, terapia dwulekowa nadal stanowi i jeszcze przez jakiś czas będzie zasadniczy sposób leczenia. Leczenie dotyczy zarówno osób dotychczas nie poddanych terapii, jak i po niepowodzeniu terapeutycznym. Sposób prowadzenia pacjenta jak i długość terapii zależy od zastosowanego preparatu.

Skuteczność leczenia ocenia się badając obecność HCV RNA w surowicy chorego po 6 miesiącach od zakończenia leczenia. Brak HCV RNA we krwi po tym czasie traktujemy jako trwałą odpowiedź wirusologiczną (SVR) czyli wyleczenie z zakażenia wirusowego. Konsekwencją wyleczenia z zakażenia będzie powolne cofanie się zmian chorobowych w wątrobie. Może ono trwać kolejne miesiące lub lata, w zależności od zaawansowania choroby przed leczeniem, jednak proces ten jest systematyczny i z czasem prowadzi do znacznej poprawy lub całkowitego wycofania się zmian zapalnych i włóknienia w wątrobie. Inaczej może być w przypadku marskości wątroby. Przy bardzo dużym zaawansowaniu włóknienia eliminacja wirusa nie musi oznaczać możliwości cofania się zmian. Ponadto po eliminacji wirusa niezwykle ważne jest unikanie innych czynników uszkadzających wątrobę, na przykład alkoholu.

Nowy rozdział w terapii HCV

Zupełnie nowy rozdział w terapii przewlekłego zakażenia HCV otworzył się dla pacjentów w ubiegłym roku. Dzięki intensywnym badaniom nad nowymi lekami przeciwwirusowymi opracowano połączenie leków, które nie wymaga stosowania interferonu. Najważniejszą zaletą nowych kuracji jest możliwość ich stosowania u osób, u których podanie interferonu było przeciwwskazane. Dotyczy to chorych z marskością i niewydolnością wątroby, dla których jedynym ratunkiem pozostawał przeszczep wątroby. Leczenie przeciwwirusowe bezinterferonowe można zastosować także u osób z chorobami psychicznymi, ciężką niewydolnością krążenia lub chorobami autoimmunologicznymi i  nowotworowymi. 1 lipca 2015 roku terapie bezinterferonowe zostały objęte refundacją NFZ. Wiele osób miało dostęp do leków w ramach badań klinicznych lub darowizn firm farmaceutycznych oraz programów wczesnego dostępu.

Konstrukcja nowego programu terapeutycznego zapewnia bardzo szeroki dostęp do terapii bezinterferonowych dla pacjentów zakażonych genotypem 1 lub 4. Wobec dużej liczby osób na listach oczekujących zapewne jako pierwsi terapie otrzymają chorzy z zaawansowanym włóknieniem i ciężkimi manifestacjami pozawątrobowymi zakażenia HCV. W programie terapeutycznym znalazły się schematy obejmujące stosowanie parytaprewiru z dazabuwirem i rytonawirem, i ewentualnie rybawiryną oraz schemat obejmujący daklataswir i asunaprewir. W przypadku pierwszego z tych schematów skuteczność, również w grupach pacjentów z marskością wątroby, przekraczała 95 proc. Są to dane z badań klinicznych, ale i w rzeczywistej praktyce klinicznej potwierdzono, że zaledwie pojedynczy pacjenci nie eliminują HCV. Warto wspomnieć, że pierwsze badanie tego typu zostało przeprowadzone w Polsce. Schemat obejmujący daklataswir i asunaprewir posiada skuteczność około 90 proc. w grupie pacjentów zakażonych genotypem 1b, a więc tym, który dominuje w Polsce.

Dostępność nowych kuracji pozwala bardzo realnie myśleć o przejęciu kontroli nad problemem zakażeń HCV. Niektórzy optymistycznie mówią nawet o pełnej eradykacji wirusa z populacji. Jest to niewątpliwie zadanie trudne, ale chyba całkiem realne, chociaż brak profilaktycznej szczepionki każe bardzo ostrożnie podchodzić to tych prognoz. Jedno jest pewne, jeżeli zapewnione będą odpowiednie fundusze na leczenie osób zakażonych i jednocześnie na badania pozwalające na wykrycie tych osób, które nie są tego faktu świadome, możemy w istotny sposób wpłynąć na problem zakażeń HCV.